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Una aproximación al Trastorno del espectro autista desde la serie de televisión The Good Doctor

22/09/21 13:31
María Paula Arias Velasco María José Perilla Londoño Pedro Rodríguez Londoño Gabriela Sofía Bueno Motta Sofía González Velasco

    Contenido   

Shaun Murphy, protagonista de la serie The Good Doctor, ejemplifica las características del Trastorno del Espectro Autista (TEA) y Síndrome de Savant. El primero es una afección neurológica durante el desarrollo, que se refleja en dificultades de socialización, comunicación y conducta; haciendo que las personas que lo padecen presenten patrones rutinarios y rígidos (Zúñiga et al., 2017). Este se distingue por su heterogeneidad de expresiones, síntomas y grados de severidad (Petinou et al., 2017). Es considerado un trastorno con alta influencia de carga genética, pero también existe un rol crucial de los factores ambientales dentro de sus expresiones, entre los cuales se encuentran infecciones, medicamentos, o estrés (Martínez-Morga et al., 2019). Seguidamente, el síndrome de Savant se caracteriza por la presencia de talentos prodigiosos y habilidades cognitivas sobresalientes en personas con discapacidades del desarrollo (Hughes et al., 2018).

Consecuentemente, Shaun se caracteriza por su dificultad en interacciones sociales, pero también por sus habilidades cognitivas superiores; las cuales le permiten desempeñarse de manera destacada en el hospital. En efecto, la neuroanatomía funcional, neurotransmisión y neurociencia afectiva permiten entender las implicaciones del autismo social, emocional y cognitivamente.

Primeramente, quienes padecen de TEA presentan un déficit en el desarrollo afectivo, emocional y social; por lo que suelen responder de manera inusual a estímulos sensoriales externos, presentando alteraciones en la socialización, comunicación, conducta e imaginación. En algunas ocasiones, las dificultades en ser empáticos y la comprensión del comportamiento de otros, se le atribuye a la carencia de Teoría de la Mente (Rivera, 2018); puesto que no logran interpretar las expresiones y pensamientos de otros, ni expresar los propios (Arnaud, 2020). Esto se ha relacionado con la alteración en tamaño del lóbulo frontal, implicado con la cognición social y la capacidad de construir representaciones flexibles entre uno mismo y los demás (Moliner, 2018).

Estas dificultades de socialización son evidentes en la manera en la que Shaun se desenvuelve en el hospital, pues a pesar de ser un excelente cirujano, tiene dificultades en su relación con los pacientes y demás médicos. Por ejemplo, no entiende el sarcasmo, ni puede inhibir ciertas expresiones que generan angustia en los pacientes. Asimismo, no tiene la capacidad de empatía cognitiva, ni vínculo mediante contacto visual; entre otras reglas sociales que no comprende. Las dificultades de socialización se deben, primordialmente, a la alteración en los sistemas de neuronas espejo, encontrados en la corteza premotora (Giraldo et al., 2018). Baron-Cohen (como se citó en Giraldo, et al., 2018), afirma que el deterioro de este circuito es característico del autismo, ya que se encarga de habilidades como el aprendizaje del lenguaje, la interpretación y simulaciones. 

Del mismo modo, las alteraciones del lenguaje se relacionan con el área de Wernicke en el giro temporal superior, pues este se encarga de la comprensión y la atribución de intenciones, por lo que resulta fundamental para la socialización. Estas alteraciones de comprensión, junto con posibles disfunciones en el tálamo y putamen se reflejan en el uso de lenguaje literal y dificultades en la especulación, ironía y entendimiento de metáforas (Moliner, 2018).

Frente a los roles activos en los sistemas de recompensas y emociones positivas, el núcleo accumbens y la amígdala se han visto implicados en las alteraciones de socialización, cuando las personas con TEA muestran respuestas selectivas a estímulos específicos (Giraldo et al., 2018). Además, dichos problemas de conectividad cerebral y conducta social se relacionan con el desequilibrio en los neurotransmisores. La baja concentración de dopamina y serotonina es evidente en estos individuos, lo cual influye en las respuestas a recompensas, los comportamientos repetitivos y el deterioro social (Oviedo et al., 2015). La oxitocina cumple un rol fundamental en la modulación de comportamientos sociales como el contacto visual, la agresividad y el deseo sexual, llevando a que las fallas en el sistema de producción de oxitocina evidentes en personas con TEA afecten dichas conductas de recompensa y falta de plasticidad social (Marotta et al., 2020).

El aspecto cognitivo de Shaun está relacionado con el síndrome de Savant, al ver cómo Shaun se caracteriza por su inteligencia y su memoria eidética, que le permite recordar imágenes precisas. Sin embargo, se evidencia un déficit en las funciones ejecutivas donde se involucra la flexibilidad cognitiva, de la cual Shaun carece. Esto se ejemplifica cuando llega una paciente transgénero y él no logra comprender la situación; o en la manera en la que su conducta es plenamente rutinaria, como cuando desayuna tres pancakes. La flexibilidad cognitiva como parte de las funciones ejecutivas, se relaciona con la corteza prefrontal dorsolateral. En consecuencia, la morfología atípica de esta estructura en personas con TEA lleva a que tengan un déficit en la capacidad de adaptación conductual y de pensamiento en circunstancias novedosas (Martín, 2020).

Además de las funciones ejecutivas, la atención es otro proceso cognitivo afectado por las estructuras prefrontales, y se caracteriza por la disminución en la atención selectiva y el aumento en la atención sostenida, al prestar atención a un sólo elemento dentro de una situación compleja y mantenerla durante periodos largos (Poole et al., 2021). La alteración en la producción de acetilcolina también se ha relacionado con la alteración en atención (Marotta et al., 2020).

También se podría observar un cambio en el volumen del sistema límbico, relacionando el cambio en tamaño de la amígdala con ciertas conductas características de Shaun, como la hipersensibilidad a la detección de estímulos amenazantes, las expresiones faciales y el contacto visual anormales; siendo estas, causas del funcionamiento alterado de esta estructura (Giraldo et al., 2018). Así mismo, se relaciona con una afección en la ínsula y el giro postcentral, encargados de la recepción e integración sensitiva de señales provenientes del tálamo y otras estructuras subcorticales (Moliner, 2018). En Shaun se observa interés por estímulos inusuales del entorno, por ejemplo, cuando las personas discuten en voz alta y le causa fuerte irritabilidad. Las alteraciones en sistema límbico y diencéfalo, pueden verse en Shaun como estrés, ansiedad, obsesiones y compulsiones, que se podrían relacionar con la baja neurotransmisión del GABA, dado que este se encarga de inhibir y regular los procesos excitatorios del sistema nervioso. Por ende, una baja concentración de estos conduce a comportamientos ansiosos y baja tolerancia a situaciones estresantes en respuesta a la hipersensibilidad (Umesawa et al., 2020).

Finalmente, el glutamato es un neurotransmisor excitatorio en el SNC relacionado con conductas impulsivas frente a las cuales media la información sensitiva, cognitiva, motora y emocional, afectada en personas con TEA (Rosales et al., 2016). En la serie es notorio cómo los diferentes estímulos visuales y auditivos llevan a Shaun a reaccionar de manera impulsiva, y que interrumpa el curso de lo que está haciendo. Un ejemplo ocurre cuando no se monta al carro de policía debido a que le molestan las luces prendidas, o cuando no puede dormir debido a que escucha el grifo goteando.

 

Referencias

Arnaud, S. (2020). A Social–Emotional Salience Account of Emotion. Recognition in Autism: Moving Beyond Theory of Mind. Journal of Theoretical and Philosophical Psychology. Advance online publication. http://dx.doi.org/10.1037/teo0000174

Giraldo Torres, L. R., Restrepo de Mejía, F., Arboleda Sánchez, V. A. (2018). Trastorno del espectro autista, electroencefalografía y neuronas espejo. Acta Neurológica Colombiana, 34(3), 215-222.

Hughes, J.E.A., Ward, J., Gruffydd, E. et al. (2018). Savant syndrome has a distinct psychological profile in autism. Molecular Autism, 9, 53. https://doi.org/10.1186/s13229-018-0237-1

Marotta, R., Risoleo, M. C., Messina, G., Parisi, L., Carotenuto, M., Vetri, L., & Roccella, M. (2020). The neurochemistry of autism. Brain Sciences, 10(3), 163.

Martín, L. (2020). Flexibilidad cognitiva y morfología cerebral. Universidad de la Laguna. Recuperado de: https://riull.ull.es/xmlui/bitstream/handle/915/21562/Flexibilidad%20cognitiva%20y%20morfologia%20cerebral.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Martínez-Morga, M., Quesada, M. P., Bueno, C. R., & Martínez, S. (2019). Bases neurobiológicas del autismo y modelos celulares para su estudio experimental.

Miguel, A. (2006). El mundo de las emociones en los autistas. Teoría de la Educación. Educación y Cultura en la Sociedad de la Información, 7(2),169-183. Recuperado de: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=201017296011 

Moliner, B. (2018). Alteraciones estructurales cerebrales en niños con Trastorno de Asperger y su relación con el perfil cognitivo. Universitat Jaume.

Oviedo, N., Manuel-Apolinar, L., de la Chesnaye, E., & Guerra-Araiza, C. (2015). Aspectos genéticos y neuroendocrinos en el trastorno del espectro autista. Boletín Médico del Hospital Infantil de México, 72(1), 5-14.

Petinou, K., & Minaidou, D. (2017). Neurobiological bases of autism spectrum disorders and implications for early intervention: a brief overview. Folia phoniatrica et logopaedica, 69(1-2), 38-42.

Poole, D., Miles, E., Gowen, E. et al. (2021). Shifting attention between modalities: Revisiting the modality-shift effect in autism. Attention and Perception Psychophysiology. https://doi.org/10.3758/s13414-021-02302-4 

Rivera, V. (2018). Empatía en Autismo: concepto y medición. Revista CS, 25, 191-211. http://dx.doi.org/10.18046/recs.i25.2707

Rosales, L., Velasco, S., Ramírez, A., Sánchez, M., González, L., Bitzer, O. (2016). Neuroinmunología del autismo. Archivos de Neurociencias, 20(1), 54-59.

Umesawa, Y., Atsumi T., Chakrabarty, M., Fukatsu, R. & Ide, M. (2020). GABA Concentration in the Left Ventral Premotor Cortex Associates With Sensory Hyper-Responsiveness in Autism Spectrum Disorders Without Intellectual Disability. Frontiers in Neuroscience, 14, 482. doi: 10.3389/fnins.2020.00482

Zúñiga, A. H., Balmaña, N., & Salgado, M. (2017). Los trastornos del espectro autista (TEA). Pediatría Integral, 21(2), 92-108.